domingo, junio 04, 2006

La diabetes y el estrés oxidativo


La alteración en los niveles de azúcar en las personas con diabetes es uno de los principales factores de riesgo para las enfermedades cardiovasculares.

Estas alteraciones están asociadas al estrés oxidativo. Cada día existe más evidencia de que la hiperglicemia (niveles altos de azúcar en sangre), puede aumentar el estrés oxidativo en células y tejidos, creando sustancias que deterioran la estructura celular y alterando sus vías metabólicas.

El estrés oxidativo es el desequilibrio entre la producción de agentes oxidantes (radicales libres), y su utilización o neutralización de estos por el cuerpo. Los radicales libres son moléculas fuertemente reactivas que en su orbita más externa tienen electrones no pareados. Ejercen efectos beneficiosos, como sería el facilitar la destrucción de los microorganismos y las células cancerosos. Sin embargo, la producción excesiva de dichas moléculas o los mecanismos antioxidantes de defensa deficientes pueden lesionar las estructuras celulares.

La evidencia clínica apoya la hipótesis de que el estado hiperglicemico, dispara las diferentes vías metabólicas que desencadenan las complicaciones en la diabetes a través de la activación del estrés oxidativo. En este proceso se sobre produce el radical libre superóxido. El efecto tóxico de esta sustancia radica en su capacidad para reaccionar con otras sustancias, donde sus productos finales son sumamente dañinos para la pared arterial.

Las fluctuaciones en los niveles de glucosa durante los periodos posprandriales (después de la comida) se presenta un efecto disparador más específico en el estrés oxidativo que durante la hiperglicemia crónica sostenido. Este efecto disparador del estrés oxidativo se observa más generalmente durante el vaivén del nivel de la glucosa que ocurre durante el día, sobre todo entre comidas. Este estudio demostró que existe una correlación directa entre la magnitud de las fluctuaciones de los niveles de glucosa en sangre y el incremento en el estrés oxidativo.

En los últimos 35 años han sido identificados varios mecanismos moleculares que participan en el daño vascular mediado por la glucosa. Cada uno de estos mecanismos ha sido estudiado independientemente uno del otro, sin ningún elemento en común que los pudiera unir. Descubrimientos recientes han hecho claro que todos estos mecanismos que aparentemente estaban sin relación pueden surgir de un mismo evento, del procesos inducido por la hiperglicemia: la sobre producción de la molécula reactiva, el radical libre superóxido. De acuerdo con los resultados en esta investigación clínica son las fluctuaciones de los niveles de glucosa en un mismo día las que disparan el estrés oxidativo, generando así las condiciones para que ocurran las complicaciones que caracterizan a la diabetes.

La diabetes se caracteriza por el desarrollo de complicaciones microvasculares específicas y por una alta incidencia de un proceso arteriosclerótico acelerado. Aunque un gran número de estudios han investigado y comparado los papeles que juegan los diferentes factores que participan en las complicaciones microvasculares de la diabetes, todavía es muy difícil establecer una valoración actualizada de las aportaciones que cada factor hace en estas complicaciones.

Estas complicaciones son principalmente la retinopatía, la nefropatía y la neuropatía. La retinopatía abarca cinco elementos patológicos básicos que acaecen a nivel de los capilares retinianos: a) formación de microaneurismas (ensanchamiento de los vasos sanguíneos); b) permeabilidad vascular excesiva; c) oclusión vascular; d) proliferación de vasos sanguíneos nuevos y de tejido fibroso en la retina; e) concentración de la zona de proliferación fibrovascular y del vitreo. Las anormalidades que contribuyen a la perdida de la visión son la permeabilidad excesiva u oclusión de los vasos y la proliferación vasos sanguíneos. La proliferación fibrovascular desprende la retina lo que ocasiona la perdida de la visión.

La nefropatía diabética se caracteriza por las anormalidades en la dinámica sanguínea que se lleva acabo en los glomérulos del riñón. La hiperglicemia provoca dilatación de las arteriolas del glomérulo, lo que induce a una hiperfiltración en estos, lo que a su vez se traducirá en daño al riñón. La evidencia de este daño es la presencia de microalbumina en la orina. Mientras el daño en el glomérulo sigue progresando, la función renal se va deteriorando y aparecen proteínas en la orina. En la etapa más avanzada el riñón va perdiendo su capacidad para filtrar y finalmente ocurre un el fallo renal.

La neuropatía de origen diabético es algo heterogéneo que incluye muy diversas funciones nerviosas. La mitad o casi todas las personas que tiene diabetes padecen algún grado de neuropatía diabética. Su forma más común es la polineuropatía simétrica distal, esto quiere decir que afecta a muchas neuronas, que ocurre en ambas parteas del cuerpo (derecho e izquierdo) a la vez y, que ataca las extremidades inferiores. Los nervios que pueden ser afectados son tanto los sensoriales como los motores, así como los nervios del sistema autónomo. Se caracteriza por perdida de la sensación periférica. Cuando la perdida de la sensación periférica se une con daños en el funcionamiento microvascular y macrovascular periférico se crean las condiciones optimas para ocurran las úlceras incurables. La pérdida de la sensación es la que predispone a los diabéticos a úlceras, infecciones y finalmente a la perdida de la extremidad. Estas ulceras, principalmente en las extremidades inferiores son la principal causa de amputaciones.

Los datos sugieren que las personas con diabetes tipo 2 deberían mantener un automonitoreo de la glucosa en sangre con mayor frecuencia para vigilar la variabilidad de la glicemia (niveles de glucosa en sangre), esto sin importar los valores de la HbA1c (hemoglobina glicolizada).

Los hallazgos sugieren que las estrategias terapéuticas que actualmente se usan deben evaluar el potencial de minimizar la incursión de la glicemia, así como la habilidad para reducir los niveles de HbA1c.

2 comentarios:

Unknown dijo...

Ya existe un suplemento que desata enzimas antioxidantes de gran alcance para proteger a las células
La fórmula específica activa la proteína Nrf2, también conocida como una “maestra reguladora” de la respuesta
del cuerpo al estrés. Además estimula esta proteína, lo que resulta que el cuerpo produzca sus propias enzimas antioxidantes potentes, de protección: superóxido dismutasa, Hemo-oxigenasa, glutatión peroxidasa y catalasa.

Estas enzimas funcionan como potentes antioxidantes capaces de neutralizar más de un millón de radicales libres o especies reactivas de oxígeno. Es la sinergia de los ingredientes en la fórmula que son eficaces en la activación de la vía Nrf2. Hay otros beneficios de la activación de Nrf2 más allá de la protección celular. Ayuda al cuerpo a reparar y rejuvenecer sus propias células y desintoxicar genes, manteniendo el plan maestro de la función de la célula intacta.

Activar el Nrf2 es lo único comprobado en un estudio clínico para reducir el estrés celular en un promedio del 40% en 30 días. Se ha demostrado que aumenta los niveles de superóxido dismutasa en un 30%, el glutatión en un 300%, y catalasa en un 54%. Cuando los individuos se complementaron durante 30 días, el aumento dependiente de la edad en la peroxidación lipídica fue completamente eliminado. La peroxidación lipídica en un sujeto mayor se redujo al nivel de uno de 20 años de edad. Esto significa que el cuerpo no sólo es capaz de hacer sus propias enzimas antioxidantes, sino también que su producción puede ser activada para reducir el estrés celular y ayudar a proteger contra el proceso de envejecimiento y varias condiciones en las que el estrés celular se ha informado es un factor contribuyente.


Si desea copia de los estudios científicos o quiere más información, se los puedo enviar.

Oscar Sánchez
oskyleader5@gmail.com
http://osm.us-es.lifevantage.com/

Manuel Robles dijo...

Gracias Óscar, pero he dejado de actualizar este blog desde hace tiempo. Qué bueno que dejaste tus datos, para quienes puedan tener interés en los estudios que mencionas.