domingo, junio 18, 2006

Leve mutación en gen de simios convirtió el VIH en mortífero

La Jornada: "En el virus de chimpancés la partícula activa las células que evitan el sida; en el hombre se autodestruyen y contribuyen al desarrollo de la enfermedad, aseguran investigadores"

Las mutaciones en un único gen habrían convertido al virus del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) de una infección bastante benigna en monos y simios a una pandemia global que ha matado a más de 25 millones de personas en 25 años, dijo un grupo de investigadores.

El virus en humanos parece haber perdido la característica genética que protegía al sistema inmune de los simios y monos, dijeron los científicos en un informe publicado esta semana en la revista Cell.

"La diferencia observada en la función nef puede proveer, por primera vez, un mecanismo para explicar por qué muchas especies de monos infectadas de modo natural con el VIS (virus de inmunodefiencia de los simios) no desarrollan la enfermedad", dijo Frank Kirchhoff, de la Universidad de Ulm en Alemania.Kirchhoff ayudó a dirigir la investigación.

La doctora Beatrice Hahn, de la Universidad de Alabama en Birmingham, había demostrado previamente que el virus de inmunodeficiencia humana (o VIH) descendía del VIS.

Muchas especies de monos y chimpancés están infectados con distintas variedades del VIS que casi nunca causan la enfermedad.

Sin embargo, el VIH destruye el sistema inmunológico humano, provocando el sida y, frecuentemente, la muerte. Por el momento, no existe cura ni vacuna para combatir el padecimiento.

El gen nef y las células T

Trabajando con colegas en Alemania, Gabon y otros lugares, el equipo de Kirchhoff y Hajn se focalizó en una proteína y un gen denominado nef, descubierto en todas las variedades de VIS y VIH.

En el VIS, nef ayuda en la activación de las células T. Estas células del sistema inmune son la clave de la protección contra el sida, y el VIH infecta selectivamente las células T conocidas como células T ayudantes, también llamadas CD4.

En el caso de la infección con VIH, estas células T se autodestruyen en un proceso conocido como muerte celular programada o apoptosis. Pero en la versión simia del virus, de algún modo desaparece esa función letal.

Los hallazgos del estudio abren una puerta a nuevos modos de tratar el VIH, explicaron los científicos.

"Una respuesta inmunológica fuerte puede ser buena en el corto plazo, pero si se sostiene por un largo tiempo en aquellas personas con VIH puede agotar al sistema inmune", explicó Kirchhoff.

"Si de algún modo se puede reducir la respuesta, se podría convertir efectivamente la condición en una infección crónica y asintomática, como la que se presenta en los monos", concluyó el investigador.

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